Die AWO Kreisverband Würzburg-Land steht unter neuer Führung. Nach dem plötzlichen Tod des wiedergewählten Kreisvorsitzenden Helmut Geißler im März 2012 wurde in einer außerordentlichen Kreiskonferenz eine Neuwahl durchgeführt. Dabei wurde Harald Schmid, der bisherige stellvertretende Vorsitzende der AWO Rimpar, mit 100 Prozent der Stimmen zum neuen Kreisvorsitzenden gewählt. Die neue Führungsspitze des AWO-Kreisverbandes setzt sich wie folgt zusammen: (von rechts) der Vorsitzende Harald Schmid, seine Stellvertreterin Elke Hauck-Göbel und Schriftführer Peter Hocker.
Molekulare Mechanismen der Blutstillung und Thrombose
Eine Verletzung der Gefäßwand führt zu einer schnellen Anheftung von Blutplättchen, auch Thrombozyten genannt, an der Schadensstelle. Dieser Prozess wird gefolgt von koagulatorischer Aktivität und der Bildung von Fibrin-haltigen Thromben, die den Schaden abdichten und somit die Blutstillung gewährleisten.
Die Forschung konzentriert sich auf die Rolle von Oberflächenrezeptoren auf Thrombozyten und deren intrazellulären Signalwegen. Diese sind entscheidend für die normale Blutstillung, aber auch für die Entstehung thrombotischer und entzündlicher Prozesse.
Untersuchungsmethoden und genetisch veränderte Mauslinien
Mithilfe von genetisch veränderten Mauslinien, die definierte Defekte in thrombozytären Rezeptoren oder Signalwegen aufweisen, werden die molekularen Mechanismen untersucht, die die Adhäsion, Aktivierung und Aggregation der Zellen steuern. Diese Studien ermöglichen ein tiefgreifendes Verständnis der komplexen Prozesse, die bei der Blutstillung und der Entstehung von Thrombosen eine Rolle spielen.
Forschungsschwerpunkte und Publikationen
Die Forschung in diesem Bereich ist umfangreich und hat zu zahlreichen wissenschaftlichen Publikationen geführt. Zu den untersuchten Themen gehören unter anderem:
- Funktionelle Klassifizierung von pädiatrischen Patienten mit nicht-syndromaler Delta-Speicherpool-Defizienz.
- Praktische Anleitung zur Blutentnahme, Thrombozytenisolierung und Messung von Thrombozytenzahl und -größe bei Mäusen.
- Autokrine und parakrine regulatorische Funktionen von Serotonin in Thrombozyten.
- Optische Aufhellung von murinen Knochen zur Untersuchung von Megakaryozyten im intakten Knochenmark mittels Lichtblatt-Fluoreszenzmikroskopie.
- Generierung von Kardiomyozyten aus Stammzellen, die in der Adventitia der Gefäße ansässig sind.
- Ein neuartiges Werkzeug zur Quantifizierung von Thrombozytenbewegungen innerhalb von Thromben.
- Der ADAP-Mangel beeinträchtigt die Megakaryozytenpolarisation mit ektopischer Proplättchenfreisetzung und verursacht Mikrothrombozytopenie.
- Intrinsische Apoptose umgeht den funktionellen Abbau zirkulierender Thrombozyten, verursacht aber nicht die Lagerungslesion.
- Rho-GTPasen und ihre nachgeschalteten Effektoren in der Megakaryozytenbiologie.
- Bildgebung der Thrombozytenbiogenese in vivo.
- Ein standardisierter, rationaler und modularer Durchflusszytometrie-Ansatz zur Diagnose von Thrombozytenfunktionsstörungen.
- Antikörper-vermittelte Hemmung von FXIIa blockiert die nachgeschaltete Bradykininbildung.
- Neutrophileninfiltration ins Gehirn ist thrombozytenabhängig und wird durch Blockade der Thrombozyten-GPIbα umgekehrt.
- Profilin 1-vermittelte Zytoskelettumordnungen regulieren die Integrinfunktion in murinen Thrombozyten.
- Cathelicidine primen Thrombozyten für die Vermittlung von arterieller Thrombose und Gewebeentzündung.
- Ungleichgewichtige Kationenhomöostase in MAGT1-defizienten B-Zellen beeinträchtigt die B-Zellentwicklung und -signalübertragung bei Mäusen.
- Variable Beeinträchtigung von Thrombozytenfunktionen bei Patienten mit schweren, genetisch bedingten Immunschwächen.
- Die GPVI-Signalübertragung ist bei neu gebildeten Thrombozyten nach akuter Thrombozytopenie bei Mäusen beeinträchtigt.
- Der Beitrag von Thrombozyten-Glykoproteinrezeptoren zur entzündlichen Blutungsprävention ist stimulus- und organabhängig.
- Thrombozyten-Glykoprotein VI unterstützt die lokale Immunität während einer durch Lungenentzündung verursachten Sepsis durch gramnegative Bakterien.
- TRPM7-Kinase kontrolliert Kalziumreaktionen bei arterieller Thrombose und Schlaganfall bei Mäusen.
- Thrombozyten setzen pathogene Serotonine frei und kehren nach immun komplex-vermittelter Sequestrierung in den Kreislauf zurück.
- Einfluss der Thrombolyse auf die Sicherheit und Wirksamkeit der Blockade der Thrombozytenadhäsion oder sekretorischen Aktivität bei akutem ischämischem Schlaganfall bei Mäusen.
- CK2β reguliert die Thrombopoese und die Ca(2+)-getriggerte Thrombozytenaktivierung bei arterieller Thrombose.
- Tetraspanin Tspan9 reguliert die laterale Diffusion und Aktivierung des Thrombozyten-Kollagenrezeptors GPVI.
- CLEC-2 trägt zur Hämostase unabhängig von der klassischen hemITAM-Signalübertragung bei Mäusen bei.
- Auswirkungen genetischer Varianten auf die Hämatopoese bei Patienten mit dem TAR-Syndrom (Thrombozytopenie mit fehlenden Radien).
- Die Proteinkinase Cι/λ ist für die Thrombozytenfunktion bei Thrombose und Hämostase bei Mäusen nicht unerlässlich.
- Das neurobeachin-ähnliche 2-Protein reguliert die Mastzellhomöostase.
- Twinfilin 2a reguliert die Thrombozytenreaktivität und den Umsatz bei Mäusen.
- Rezessives graues Thrombozyten-ähnliches Syndrom mit unbeeinträchtigter Erythropoese in Abwesenheit der Spleiß-Isoform GFI1B-p37.
- Die Thrombopoese wird räumlich durch die vaskuläre Umgebung des Knochenmarks reguliert.
- Ein Cdc42/RhoA-Regulierungskreislauf downstream von Glykoprotein Ib steuert die transendotheliale Thrombozytenbiogenese.
- Immun-thrombotische Effekte von Thrombozyten-Serotonin.
- Modellsysteme für die Shedding von Thrombozytenrezeptoren.
- Thrombozytenrezeptoren als therapeutische Ziele: Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft.
- Eine neuartige Zwei-Nukleotid-Deletion in HPS6 beeinträchtigt die Mepacrin-Aufnahme und die Sekretion von Thrombozyten-Dichtgranula in einer Familie mit Hermansky-Pudlak-Syndrom.
- Angeborene Klappenfehler im Zusammenhang mit schädlichen Mutationen im PLD1-Gen.
- Die Thrombozyten sekretion ist entscheidend für die Verhinderung von Blutungen im ischämischen Gehirn, aber nicht in der entzündeten Haut oder Lunge bei Mäusen.
- GPVI und Thromboxan-Rezeptor auf Thrombozyten fördern proinflammatorische Makrophagenphänotypen während der Hautentzündung.
- Mutationen im Tropomyosin 4 sind Ursache einer seltenen Form der menschlichen Makrothrombozytopenie.
- Zielgerichtete Expression in Megakaryozyten und Thrombozyten durch lineage-spezifische Lentiviralvektoren.
- Die Blockade des Thrombozyten-Glykoproteinrezeptors Ib reduziert die "Thrombo-Inflammation" bei Mäusen mit akutem ischämischem Schlaganfall.
- Der Gerinnungsfaktor XII induziert proinflammatorische Zytokinreaktionen in Makrophagen und fördert Atherosklerose bei Mäusen.